Пацієнтів з хворобою Альцгеймера найбільш часто мучить таке порушення, як неправильне функціонування головного мозку, на фоні чого люди втрачають пам’ять. Саме цей фактор і почали вивчати науковці США. Під час досліджень в якості піддослідних використовували дрібних гризунів, у яких спостерігалися схожі відхилення.
У ході дослідження було зроблено вплив на клубки тау-білка. Це обумовлюється тим, що за такої патології здійснюється скупчення декількох типів подібних речовин – бета-амілоїдних і самих клубків тау-білка.
Практично всі попередні способи розробити препарати від такого захворювання пов’язані з впливом на перший тип білків, в той час як саме друга різновид скупчень відповідає за втрату пам’яті у пацієнтів з подібним діагнозом. Виходячи з цього, вченими Університету Вашингтона було прийнято рішення про спроби знижувати скупчення безпосередньо тау-білка.
Вченим вдалося досягти такого ефекту за допомогою деяких фрагментів РНК. Саме антисмысловые олигонуклеотиды порушують функціонування того гена, який відповідає за секрецію тау-білка, і не дозволяють до кінця утворюватися цій речовині.
Щодня протягом одного місяця дрібним гризунам вводили спеціальна речовина, під назвою Tau-ASO12. Варто відзначити, що вони були схильні до утворення цього небезпечного білка. Лікарська речовина зміг роз’їхатися по головному мозку, знищити вже наявні скупчення клубків, а також попередити його поширення і скупчення у майбутньому.
Під час дослідження було виявлено, що саме завдяки подібним ін’єкцій учасникам експерименту вдалося прожити на півтора місяці довше, ніж представників контрольної групи, яким не вводили ліки. Крім цього, гризуни зберегли всі необхідні навички, наприклад, облаштування житла. Паралельно лікарська речовина випробували на мавпах. У них не тільки відзначили зменшення рівня тау-білка в чотири рази, але також не виявили жодних побічних дій від такої терапії.
