Бічний аміотрофічний склероз є досить небезпечним захворюванням, механізм розвитку якої до цього часу вважається невідомим для клініцистів. Проте нещодавно було зроблено відкриття, що відповідає на деякі питання патогенезу хвороби. Подібна хвороба вражає ЦНС, чого розвивається параліч рук і ніг, а також атрофія м’язів. На даний момент лікарі здатні тільки сповільнити її протікання, а не повністю позбавити людину від неї. Відомо, що люди з подібним діагнозом гинуть в середньому через 5 років з моменту прояву першої симптоматики.
Вченими Університету Північної Кароліни були вивчені зміни, що відбуваються в нервових клітинах осіб, у яких спостерігалася генна модифікація в гені SOD1, що відповідає за освіту однойменного білка. Саме таке речовина бере участь у передачі сигналів безпосередньо у нервових закінченнях.
Стало відомо, що одним з маркерів такого захворювання є вміст у головному мозку специфічного білка TDP-43, необхідний клітинам для виживання, чому повністю купірувати його секрецію не рекомендується. Якщо два вищевказаних речовини функціонують некоректно, то це призведе до відмирання нейронів, що спровокує розвиток хвороби.
Суть дослідження полягала в тому, що експерименти проводилися над двома групами гризунів. У першій, у випадках зниження концентрації TDP-43, тривалість життя не перевищувала 29 діб. У другій – придушення такого речовини дозволяло продовжити життя дрібним гризунам приблизно на 400 днів. З цього випливає, що чим менше проявляється активність TDP-43 при мутації SOD1, тим довше живуть піддослідні.
Якщо вченим вдасться розробити вакцину від утворення білків тримерів, тобто ланцюжків, що провокують цілий ряд негативних наслідків в нервових клітинах, то вийде перемогти бічний аміотрофічний склероз.
